Concepto: Es la inflamación Aguda de las leptomeninges que recubren y protegen las estructuras nerviosas craneales y raquídeas con contenido purulento en su interior.

            Es una afección de alto riesgo que aun conlleva una alta letalidad y posee una gran capacidad secuelizante a corto, mediano y largo plazo. Tiene una prevalencia de 4 a 10 casos por 100.000 habitantes. 

Epidemiología:  En el R.N , en nuestro medio, predominan los gérmenes gram ( - ), E. Coli y Klebsiella, también debe pensarse en Listeria y Estreptococo B. Luego de ese período cobran importancia tres bacterias , el neumococo y el meningococo que afectan todas las edades y el Hemophilus Influenzae que tiene una tasa fundamental de ataque en menores de 5 años, siendo excepcional mas allá de esa edad.

            La mayor frecuencia es en menores de 2 años con prácticamente el 80  % del total de casos. A menor edad son también mayores las secuelas y la letalidad.

 Fisiopatología: Si bien existen varios mecanismos de producción, como la invasión directa a través de  un defecto congénito, por ejemplo; el principal mecanismo es por la producción de una bacteriemia ( previa colonización del tracto respiratorio en donde la mayoría de los gérmenes productores de M.B.A y mediante una proteasa, anulan la IgA secretora y dañan el epitelio penetrando, por endocitosis la Neiseria o por separación de las uniones intercelulares el Hemophilus ) y la llegada de gérmenes al L.C.R. en donde  se produce la interacción germen sistema defensivo celular del huésped y el desencadenamiento de una poderosa reacción inflamatoria con liberación de citoquinas como el F.T.N, distintas interleucinas, P.A.F. protaglandinas y otras que van a producir disrupción de la barrera hematoencefálica con la consiguiente penetración y posterior  degranulación  de las células inflamatorias ( P.M.N ) lo cual trae aparejado la producción de radicales libres de Oxígeno y enzimas proteolíticas que lesionan y permeabilizan, aun más la barrera H.E. y ocasionan daño vascular y citotóxico e insterticial, aumenta la P.I.C. y se pierde la autorregulación cerebrovascular. Si esta cascada inflamatoria no se detiene la muerte celular es el evento final e irreversible.

 Factores Predisponentes:

             Del Huésped: sexo masculino, menor de edad, Asplenia anatómica o funcional, Inmunodeficiencias, Inmunosupresión, Desnutrición significativa, enfermedades crónicas, mayor contacto social. Afección viral previa del tacto respiratorio.

             Del Germen: Virulencia, carga antigénica, serotipos o serogrupos.

Manifestaciones Clínicas: La signo-sintomatología mas común es la presencia de Hipertermia, vómitos, depresión neurosensorial que alterna con irritabilidad, fotofobia, hipertensión de fontanela con rigidez de nuca y columna.

            Pueden presentarse parálisis de nervios craneanos, convulsiones y el cuadro progresar a un estado comatoso.

            Las manifestaciones clínicas son el producto de los eventos fisiopalógicos siguientes:

      -                      Inflamación Meníngea

-                      Edema Cerebral vasogénico, citotóxico e intersticial

-                      Alteraciones del Flujo sanguíneo con aumento o disminución de la P.I.C. perdida de la autorregulación sanguínea cerebral lo cual conduce a anomalías de la perfusión, isquemia cerebral, daño y muerte cerebral.

 Exámenes complementarios a Realizar:

Inmediatos:

-                      Hemocitológico

-                      V.S.G

-                      Glucemia ( Pre – P.L )

-                      Ionograma

-                      Hemocultivo

-                      Rx de Tórax

-                      L.C.R. ( citoquimico – bacteriológico con Gram y cultivo – Métodos de Diagnostico rápido 

-                      P.C.R en sangre y L.C.R

 Mediatos:

-                      Potenciales evocados auditivos o audiometría

-                      E.E.G

-                      Evaluación Psico – Neurológica

 Eventuales:

-                      Ecografía Cerebral

-                      TAC de cráneo

-                      R.N.M de cerebro

 Otros:

             A los fines de diferenciar las M.B.A. de aquellas que son virales, fundamentalmente y con protocolos de investigación, se han dosado numerosas sustancias en L.C.R. o plasma, van de ejemplo algunas de ellas, que se encuentran aumentadas en los procesos bacterianos y prácticamente no se modifican en los virales:

      -                      Factor estimulante de colonias de granulocitos ( G – CSF )

-                      Interleuquimia 8 – Interleuquimia 12

-                      Proteína 1 alfa mecrófago inflamatoria ( MIP – 1 alpha )

-                      Factor transformador de crecimiento Beta 1 ( TGF – Beta 1 )

-                      Oxido Nítrico

-                      Elastasa de Granulocitos

-                      Factor de necrosis tumoral ( FNT )

-                      Score de Agregación leucocitaria

-                      Procalcitonina ( en plasma )

-                      Interferón Gamma

-                      Kreatin Kinasa cerebro – específica

-                      Leucotrieno

 Tratamiento

      -                      Aporte normal basal de líquidos con electrolíquidos basales ( disminuir los líquidos solo si hay evidencia de secreción inadecuada de H. Antidiurética )

-                      Oxigenación Adecuada

-                      Dexametasona ( 30 a 60 minutos antes de la primera dosis de A.T.B ) ; 0.6 mg/kg/dia ( E.V. c/6 horas por dos días )

-                      Manitol al 15 %, 1.5 gr./kg/dosis, cada 6 horas a pasar en 30 minutos, por 36 a 48 hs. Por su acción antiedematosa.

-                      Control de Hipertermia por medios físicos o químicos ( Dipirona, 50 mg/kg/día, E.V. o V.O. c 6/hs. )

-                      Ceftriaxona 100 Mg/kg/dia, E.V. c/12- 24 hs, por 48 hs. Aproximadamente y luego una dosis diaria I.M.

-                      7 días en Meningococo

-                      10 días en H.I. y Neumococo

-                      Hay otros esquemas antibióticos también válidos

-                      Alimentación Precoz oral parenteral si es preciso

-                      Si es necesario un anticonvulsionante preferir la difenilhidantoina ( menor depresión de conciencia )

 Complicaciones :

 -                      Colección Subdural

-                      Empiema Subdural

-                      Absceso Cerebral

-                      Septicemia

-                      Estado Comatoso

 Secuelas :

 -                      Hipoacusia Neurosensorial

-                      Paresias o Parálisis

-                      Epilepsia

-                      Ceguera

-                      Hidrocefalia

-                      Parálisis Cerebral

-                      Retardo Mental

-                      Déficit atencional - del lenguaje - del aprendizaje

-                      Estado Vegetativo Persistente

 Fiebre Prolongada y/o secundaria

             Es prolongada si subsiste mas allá del 5* día y secundaria si por lo menos hubo un período afebril de 24 hs. Sus causas más comunes son:

-                      Infecciones intercurrentes

-                      Infección intra-hospitalaria

-                      Flebitis química y/o infecciosa

-                      Focos infecciosos extrameníngeos no resueltos

-                      Colección o empiema subdural

-                      Abceso Cerebral

-                      Trombosis de Senos

-                      Fiebre Medicamentosa

-                      Terapia Incorrecta

 Meningitis Recurrente

-                      Por inmunodeficiencias ( complemento u otras )

-                      Por fracturas ocultas de cráneo

-                      Por defectos óticos congénitos

-                      Por defectos congénitos de la lámina cribiforme

 Histopalogía:

             Una ves que las bacterias invaden el L.C.R a través del plexo coroideo  y se produce la interacción con las células del huésped, hay menor reabsorción del L.C.R. por mal funcionamiento de las vellosidades debida a acumulación de proteínas, desechos celulares, etc.

            Pueden ocurrir trombosis de pequeñas venas con necrosis cortical y áreas de vasculitis de pequeñas arterias con áreas de infarto isquémico.

            Los eventos descriptos producen alteraciones electrolíticas locales que despolarizan las membranas celulares y predisponen  a padecer de procesos convulsivos, simultáneamente existe hipoglucorraquia debida a menor transporte por los plexos coroideos y a mayor utilización por los tejidos enfermos y acidosis metabólica con pérdida de la autorregulación circulatoria cerebral, lo cual altera los procesos oxidativos y de respiración celular lo que a su ves puede producir daño irreversible.

            Todo lo anterior se magnifica por cuento en el L.C.R. hay falta de actividad opsónica y ello conlleva menor efectividad de los P.M.N. para las fagocitosis bacteriana sumado al hecho que los niveles de anticuerpos y complementos son bajos en L.C.R

 Factores de Mal Pronostico :

      -                      Mayor inóculo bacteriano

-                      Aumento Notorio de F.N.T. en L.C.R

-                      Signo-sintomatología mayor a 48 hs. Hasta el momento del diagnostico

-                      Convulsiones Previas a la Hospitalización

-                      Acidosis y/o hiponatremia al ingreso

 Profilaxis A.T.B.

     -                      Debe efectuarse a contactos estrechos de M.B.A. por H.  Influenzae y Meningococo con Rifampicina a 20 mg/kg/dia, en dos tomas, por dos días en Meningo y por 4 días en el Hemophilus. Para Menores de 1 mes 10 mg/kg/día.

-                      En embarazadas Ceftriaxona 250 mg. IM.

Se considera contacto estrecho a los convivientes del caso índice, a los compañeros del guardería o colegio que “ viven “ con él, en el mismo ambiente, por lo menos 4 hs. diarias por 5 días a la semana.

Se aconseja también profilaxis para quien tomo contacto oral con secreciones orales del paciente.

En el caso de H.I. la profilaxis antibiótica es para todos los convivientes, independientemente de la edad si contactan con un menor de 5 años no inmunizado correctamente. Si en un colegio o guardería ocurren dos casos en menos de 60 días la profilaxis A.T.B es para todos, incluido el personal; se excluyen aquellos que estén correctamente inmunizados.

 Inmunización Activa

            Existe una vacuna de probada eficacia para Hemophilus Influezae tipo b que felizmente es de colocación obligatoria en nuestro país a partir de los 2 meses de vida.

            Para Meningococo “ C “ hay una vacuna disponible, activa a partir de los 18 – 24 meses de vida y que se indica no sistemáticamente como la Anti – Hemophilus, sino ante riesgo cierto de brote epidémico ( mas de 10 casos sobre 100.000 habitantes ). Su eficacia es menor que la anterior; se indica en 2 dosis separadas por 30 a 60 días por vía S.C. y tiene una duración efectiva inmunitaria no superior a los 3 años.

            Para Neumococo existe ya en nuestro país una vacuna de 7 serotipos, que cubre el 60 % aproximadamente de las “ cepas argentinas “ y el 90  % de los neumococos resistentes a la Penicilina, es activa a partir de los 2 meses de vida por ser “ T “ dependiente y el esquema ideal de inmunización es similar a la del H.I.

            Esta próximamente a aparecer una aintineumocóccica de 9 serotipos.

 Datos Complementarios útiles en M.B.A.

      -                      L.C.R. dudoso con niño en buen estado general; repetir L.L. en 12 – 24 hs. y medicar sintomáticamente sin A.T.B.

-                      L.C.R dudoso con niño en regular o mal estado general, proceder igual a lo anterior pero iniciar A.T.B.

-                      Si la evolución es buena podría obviarse la P.L. de control a las 24 hs. de comenzada la terapia, salvo para la M.B.A. por neumococo. No es necesaria una P.L. al finalilzar la terapia.

-                      Si la P.L. es traumática y existe xantocromia del L.C.R., al centrifugado, el sobrenadante es cristalino, sigue xantocrónico si hubo hemorragia previa

-                      Si el L.C.R se encuentra aunque mas no sea un neutrófilo por mm3, eso es sospechoso de M.B.A.

-                      Los A.T.B dados previamente el diagnostico pueden esterilizar a veces el L.C.R. , pero los parámetros bioquímicos ( salvo en ocasiones la glucorraquia ) no se modifican.

-                      Las convulsiones febriles no producen modificaciones en el L.C.R. no infectado.

-                      Los niveles aumentados de Factor de Necrosis Tumoral ( F.N.T. ) en L.C.R no se correlacionan con los correspondientes de glucosa, células y proteínas en M.B.A. y sí con la extensión y la importancia de la inflamación.

-                      La presencia de signos neurológicos focales en el curso de una M.B.A pueden ser predictiva para convulsiones afebriles futuras.

-                      En general las convulsiones precoces en el curso de una M.B.A. ( antes del 3er. día de evolución ) no suelen ser predictivas de mal pronostico .

-                      Las muestras de L.C.R pueden procesarse rápido, por cuenta si se tarda, se produce lisis celular y menores recuentos. Por ejemplo, a las 2 horas las celularidad disminuye un 50 %.

-                      Cada 1000 G.R. en L.C.R. la proteínoraquia  asciende 1 mg%.

-                      Una punción lumbar efectuada en el curso de una bacteriemia no ocasiona un M.B.A.

-                      El L.C.R. es opalescente con mas de 200 linfocitos por mm3 y xantocrómico si hay un exceso de proteínas.

-                      Si en el L.C.R. se encuentran macrófagos “ cargados “ con hemosiderina, hubo hemorragia previa.

-                      Prácticamente no existen contra indicaciones para efectuar una P.L. salvo :

R.N. con grave compromiso cardiorrespiratorio.

Infección en el área de la punción.

H.E.C. severa.

Trastornos severos de la coagulación.

Hay terapias experimentales para un futuro próximo con anticuerpos monoclonales, anticuerpos anti F.N.T. , etc.